Mechanismen der Genabschaltung

in Gießen

Der größte Teil der 25 000 Gene im Genom der Säuger ist in vielen Zelltypen und Geweben inaktiv. Innerhalb einer Population von Zellen bleiben die meisten reprimierten Gene inaktiv und vererben ihren epigenetischen Zustand auf die Tochterzellen. Der Erhalt dieses abgeschalteten Zustands ist eine Grundvoraussetzung für die Embryonalentwicklung, für Zelldifferenzierung und für die normale Funktion der Gewebe. Genom-weite, epigenetische DNA- und Chromatin-Modifikation spielen eine grundlegende Rolle in der Regulation der Genaktivität.

Häufig ist die Veränderung des epigenetischen Musters in Krankheiten des Menschen involviert einschließlich der Tumorentstehung. Tumor-Suppressor-Gene sind fälschlich abgeschaltet, während Proto-Onkogene aktiviert sind. Daher findet man bei der Tumorentstehung beide Situationen, sowohl Hypermethylierung als auch Hypomethylierung genomischer DNA. Zurzeit kennt man bereits für sehr viele menschliche Erkrankungen eine ursächliche genetische Veränderung. Trotz dieses Wissens bleibt die grundsätzliche Frage auch heute noch unbeantwortet, wie die molekulare Repression der Genaktivität vermittelt wird und wie sie von einer Zellteilung zur nächsten erhalten bleibt. Die generellen Mechanismen schließen das sogenannte „Chromatin Remodelling“, Histon-Modifikationen und DNA-Methylierung ein. Die molekulare Funktion dieser Mechanismen im Zusammenhang von Gen-Repression, Gen-Aktivierung, Gen-Isolation, sowie der subnukleären Verteilung der Gene werden in unserer Arbeitsgruppe detailliert untersucht.
Fortschritte im Verständnis der epigenetischen Mechanismen führten bereits zu neuen Behandlungen und werden in Zukunft die Möglichkeiten der Therapie weiter erhöhen.
http://www.uni-giessen.de/cms/fbz/fb08/biologie/gen/renkawitz

Publikationen

Noch keine Publikationen für diese Gruppe verfügbar.

Kontakt

Prof. Dr. Rainer Renkawitz
Genetisches Institut
Justus-Liebig-Universität
Heinrich-Buff-Ring 58-62
35392 Gießen

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Fax: 0641 9935469

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